一项研究发现，肠道微生（shēng）物组的（de）变化改变了实验室多发性硬化（huà）症小鼠的（de）脑内免疫细（xì）胞的活性。这（zhè）项研究扩大（dà）了（le）人（rén）们对（duì）肠道和脑（nǎo）之间的相互作（zuò）用的理解，或有（yǒu）助于开发（fā）针对多发（fā）性硬化症和其他神经疾病（bìng）的新疗法。

在多发性硬化（huà）症中，大脑通常静默（mò）的免（miǎn）疫系统被唤醒，非神经元细胞（bāo）（小神（shén）经胶（jiāo）质细胞和（hé）星形胶质细胞）被（bèi）激活。美（měi）国（guó）马（mǎ）萨诸塞（sāi）州哈（hā）佛医学院的Francisco Quintana及同事展示（shì）了在多发性硬化症小鼠（shǔ）模型中，由肠道（dào）细菌（jun1）产生的膳食（shí）色氨酸的代谢（xiè）物如何抑制这两种类（lèi）型细胞的促炎（yán）症活性（xìng）。对（duì）多发性（xìng）硬化症（zhèng）脑组织的进一步研究表明，人脑内也存在类似机制。

当（dāng）膳食色氨酸（suān）的（de）代谢（xiè）物（wù）结合（hé）到细胞表面（miàn）的特定（dìng）受体时（shí），这些免疫细胞的活性（xìng）会发生改变。相同（tóng）的（de）受体也会（huì）结（jié）合其他天然（rán）存（cún）在的（de）化合物（wù），包（bāo）括来自植（zhí）物（wù）（如花椰菜）的衍生物。或（huò）许有一天，靶向相（xiàng）关（guān）分子（zǐ）路径成分的疗法被（bèi）证（zhèng）明有助于（yú）治疗多发性硬化（huà）症（zhèng），不过该研究也表明通过（guò）肠道或可（kě）以间接抑制炎症（zhèng）性脑（nǎo）疾病。